La pressione arteriosa rappresenta, dopo l’età, il principale determinante della rigidità arteriosa (arterial stiffness). L’influenza della pressione arteriosa sulla rigidità vascolare dipende da una caratteristica intrinseca della parete arteriosa: la sua anisotropia.

L’equazione di Moens e Korteweg assume che la parete arteriosa sia isotropica, ossia che a un determinato stress (rappresentabile come pressione differenziale) corrisponda sempre la stessa distensione. Per una data variazione di volume (DV) in un determinato volume (V) in risposta a una variazione applicata di pressione (DP), il valore di DP×V/DV è noto come K (se la variazione di volume è espressa come variazione di diametro o di area la costante K è detta modulo elastico di Peterson). Tuttavia, tale assunzione non è giustificata per la parete arteriosa. Le tre principali componenti elastiche della parete arteriosa – collagene, elastina e cellule muscolari lisce – hanno valori molto diversi di K. Inoltre, la rigidità intrinseca delle varie componenti è influenzata dalle modificazioni della matrice mucopolisaccaridica in cui essi sono immersi. Il risultato è che il valore di K di una data arteria varia in maniera non lineare con la pressione e con la frequenza di applicazione dello stress. In altri termini, con l’aumento della distensione di un vaso (cioè, con l’aumento della pressione media) è necessaria una variazione di pressione (DP) sempre maggiore per ottenere la stessa dilatazione.

Dati sperimentali confermano che nei ratti spontaneamente ipertesi si verificano una serie di modificazioni strutturali della parete arteriosa (es. la riduzione delle fenestrazioni nella lamina elastica interna e un maggior numero di connessioni tra le cellule muscolari lisce e la lamina elastica interna), che ridistribuiscono il carico dalle componenti più elastiche, come l’elastina, a quelle più rigide come le fibre collagene, con il risultato di aumentare la rigidità complessiva della parete.

J Hypertens (IF=4.085) 26:182, 2008.

La scorsa settimana vi ho descritto cos’è la rigidità arteriosa (arterial stiffness). Vediamo oggi come si può valutare. Per una misurazione diretta della rigidità arteriosa è necessario misurare contemporaneamente, in maniera accurata e nello stesso segmento arterioso, l’andamento istantaneo della pressione e del calibro del vaso. Ciò è ottenibile solo con metodiche invasive, attraverso un accesso intraarterioso e l’uso contemporaneo di trasduttori di pressione e di sensori di flusso. La necessità dell’approccio invasivo ha ovviamente limitato lo sviluppo e l’applicazione clinica su larga scala di tale procedura.

È possibile però stimare la rigidità di un vaso o dell’intero sistema arterioso in maniera non invasiva. Negli anni sono state proposte molte misure non invasive di rigidità arteriosa, tra le quali la distensibilità/compliance arteriosa, la velocità dell’onda sfigmica, l’augmentation aortica (ossia il contributo dell’onda riflessa alla pressione differenziale aortica), la compliance oscillatoria, la pressione differenziale, e l’ambulatory arterial stiffness index derivato dalla relazione tra pressione arteriosa sistolica e diastolica durante un monitoraggio pressorio nelle 24 ore. Ciascuna di queste misure ha importanti limitazioni che ne condizionano l’utilizzo.

Tra le misure di arterial stiffness, si è nel tempo affermata come parametro di riferimento la velocità dell’onda sfigmica o di polso (pulse wave velocity, PWV), che trova fondamento sulla nozione che con l’aumento della rigidità di un’arteria aumenta la velocità di trasmissione dell’onda sfigmica. La PWV è considerata il gold standard tra gli indici di stiffness, in quanto mantiene il suo valore predittivo e prognostico anche dove altri indici si rivelano inaffidabili. La PWV si misura in metri al secondo e rappresenta la velocità con cui il flusso generato dal cuore si propaga all’interno dell’albero arterioso. Valori normali di questo parametro sono intorno ai 9-10 m/s, valore che aumenta con l’incremento della stiffness. Vi sono differenti metodi per misurare la PWV. L’arrivo dell’onda sfigmica è registrato in una arteria prossimale, come la carotide comune, e contemporaneamente in una distale, come la radiale o la femorale. La posizione superficiale di queste arterie rende possibile la valutazione dell’onda in maniera non invasiva (tonometrica, piezoelettrica, Doppler, impedenziometrica). Il tempo di ritardo tra l’arrivo di una parte dell’onda nei due siti e la distanza misurata tra essi permette la valutazione della PWV. La distanza misurata è una stima della reale lunghezza del letto arterioso esplorato, che non è perfettamente rettilineo. La PWV aortica può essere studiata anche tramite risonanza magnetica. La metodica ha il vantaggio di descrivere la reale lunghezza del vaso, anche se i costi e le difficoltà tecniche nell’eseguire studi con dei forti campi magnetici ne hanno limitato l’utilizzo.

Per approfondimenti si veda: Schillaci G, Parati G. Ambulatory arterial stiffness index: merits and limitations of a simple surrogate measure of arterial compliance. J Hypertens 2008; 26:182-185.